Когда колоть инсулин при диабете и что такое инсулиннезависимые глюкотрансферазы.

Сахарный диабет имеет много осложнений со стороны нервной системы. Инсулин порой назначают там, где без него можно обойтись. Как показала практика, даже не все врачи хорошо себе представляют что такое инсулиннезависимые глюкотрансферазы, где в каких клетках и тканях встречаются и как работают. В доступно-популярной форме не встречалось, поэтому пусть будет здесь, как попытка задуматься.

Сразу, чтоб сложилось понимание.
Диабет — истечение, утечка.
Диабет — это не повышение сахара крови, скорее это его нехватка. Но в крови то его как раз и полно. Нехватку испытывают клетки.
Вопрос почему.
Далее в доступной форме и в двух словах, о том, что скорее всего вам ни разу не рассказывали врачи о сахарном диабете и о том, что нам внушили в институтах, и что на самом деле написано в руководствах по биохимии и микробиологии клетки.

Глюкоза — универсальная энергетическая «валюта». Клетки мозга работают исключительно на глюкозе. Глюкоза просто так в клетку попасть не может, ибо клеточная мембрана в норме для неё не проницаема. Молекулы глюкозы переносят через мембрану клетки специальные белки — глюкотрансферазы. Этих трансфераз уже известно несколько типов. Если быть точнее, штук 12. Более или менее из них изучены 5.

Так при чем тогда поджелудочная железа и инсулин? Любой, кого не спроси, знает, что сахарный диабет — это нехватка инсулина и вообще пролемы с поджелудочной железой. Эндокринологи выразятся в более академических терминах — что-то типа «при сахарном диабете происходит снижение чувствительности рецепторов клеток к инсулину.» Они это называют «инсулинорезистентность».

Каких рецепторов, тирозинкиназных? А как же переносчики глюкозы — глюкотрансферазы? Они работают по градиенту концентрации. Какое дело до т.н. «инсулинорезистентности» инсулиннезависимым тканям и клеткам? Но на этом строится сегодня вся официальная концепция сахарного диабета.

Тогда как на сегодня выяснено:

  1. Не все ткани в организме являются инсулинзависимыми.
  2. Нейроны и эритроциты (последние без ядер) не нуждаются в инсулине, для переноса глюкозы через мембрану внутрь клетки. А ещё эндотелий сосудов, хрусталик, надпочечники, гонады.
  3. Нервная система потребляет 30-50% глюкозы. (пусть поправят в цифрах)
  4. Даже если в просвете кишечника меньше глюкозы, чем в крови, глюкотрансферазы будут осуществлять транспорт из крови в кишечник по градиенту.

Что такое инсулинзависимые и инсулиннезависимые глюкотрансферазы.

Теперь интересное, для тех кто любит читать и готов потратить еще 4-5 минут времени на подумать.

Глюкотрансфераза 1-го типа — обнаружена в клетках сосудов мозга, эритроцитах
ПОВСЕМЕСТНО в мембранах всех типов клеток. Очень высокая чувствительность (работает при концентрации глюкозы 1 ммоль/л) — т.е. при самом низком уровне глюкозы в крови — около 1 ммоль/л транспорт глюкозы в клетки осуществляется. Инсулиннезависимая.
Глюкотрансфераза 2-го типа — печень, ß-клетки поджелудочной железы, (эпителий ворсинок кишечника). Средняя чувствительность. Инсулиннезависимая.
Глюкотрансфераза 3-го типа — нейроны головного мозга. Очень высокая чувствительность к глюкозе, активно переносит глюкозу в клетки даже если ее очень мало в крови. Объяснять почему наверно не надо. Инсулиннезависимая.
Глюкотрансфераза 4-го типа — мышцы, жировая ткань. Инсулинзависимая. Чувствительность низкая, работает при уровне глюкозы > 5,5 ммоль/л. При физической активности загоняет глюкозу в мышцы, иначе в жировые клетки (адипоциты).
Глюкотрансфераза 5-го типа — тонкий кишечник и печень, почки, сперматозоиды. Чувствительность низкая. > 5,5 ммоль/л. Инсулиннезависимая.

Только глюкотрансфераза 4-го типа инсулинзависимая и эксперссируется она только в клетках жировой клетчатки (адипоцитах) и мышцах (миоцитах), в т.ч. в мышцах сердца. Глюкотрансферазы 1,2,3,5-го типов — инсулиннезависимые.

Для дотошных, таблица с генами, которые кодируют каждый тип глюкотрансферазы.

Типы известных глюкотрансфераз, ткани где экспрессируются и ответственный ген

12 типов глюкотрансферз, 7 типов из которых пока ждут своих исследователей.
Для других дотошных ниже еще один скрин из обычного институтского учебника по Биохимии С.Е.Северина.

Транспорт глюкозы в клетки происходит с участием глюкотрансфраз. ГЛЮТ-4 — инсулинзависимый, содержится только в мышцах и жировой ткани.

Таким образом, чем выше концентрация глюкозы в крови, тем больше необходимо физических нагрузок. Тем более физически суровыми по идее, должны быть условия жизни. Чем больше жировой ткани (не только снаружи висит живот, но есть еще и висцеральный жир), тем больше на себя потребляют адипоциты инсулина.

Глюкотрансфераза 4-го типа в жировых клетках без инсулина не работает. Функция инсулина не сводится только и исключительно к переносу глюкозы в клетки мышц и жировой клетчатки, это один из самых главных анаболических гормонов. С его участием осуществляется синтез белков, обновление и замещение тканей. А белки — это и те самые глюкотрансферазы, и еще множество других ферментов, это весь иммунитет.

Неоправданное назначение инсулина при т.н. диабете 2-го типа активизирует глюкотрансферазу 4-го типа, а та еще больше загоняет глюкозу в адипоциты. Накопление жировой ткани еще больше связывает проактивную форму инсулина. Но взглянув на уровень сахара крови и проигнорировав анализ на С-пептид, эндокринолог поликлиники вам скажет — пора. Пришло время назначить небольшую дозу инсулина. Фонды оплатят цену фирме производителю, для вашего кошелька это будет бесплатно, но не для биохимии клетки. С этого момента нарушения обмена веществ сделают еще один шаг к необратимым.

Вместо эпиграфа, кому не надоело еще читать.

Чем больше жировой ткани, тем больше она потребляет форму проинсулина для самой себя. Тем больше потери инсулина при доставке его в нужные зоны.
Через какое-то время инсулина начинает не хватать. И за счёт механизма обратной связи уже невозможно компенсировать нехватку, поэтому включается 2-й уровень регуляции и за счёт общего повышения его синтеза растёт уровень инсулина в покое. Растет уровень инсулина, — растёт аппетит.

ß-клетки поджелудочной железы не работают постоянно, экспрессия генов ответственных за синтез проинсулина осуществляется импульсами. Когда потребность в инсулине растёт, происходит увеличение количества фаз синтеза инсулина в единицу времени.
Базовый уровень инсулина в покое выходит постепенно на более высокий уровень. С-пептид, ау, какой он теперь?… А кто его меряет у тысяч пациентов поликлиник в те 12 минут на человека? Врачи строчат талоны для зарплаты, кто там будет вникать в эту биохимию.

Диабетом правильнее будет назвать состояние, при котором синтез инсулина поджелудочной железой переходит в истощающе непрерывный режим (частота фаз синтеза практически сливается в сплошное плато).

Простое повышение уровня сахара в крови — еще не диабет. Назначенный вашим доктором инсулин — еще не переводит его в разряд инсулинзависимого. К сожалению, медицина становится все более формальной, факт отклонения цифр в анализах от принятой нормы мало что даёт без общей клинической картины, анамнеза и жалоб. Клиническое мышление крадут у молодых врачей, подменяя его поиском коммерческих процентов за «услуги», а не молодые большинство махнуло рукой.

Теперь вопрос лечится ли инсулинзависимый диабет, вызовет ряд встречных, и скорее всего, в 9 случаев из 10 ответ будет утвердительным.
Без инсулина можно обойтись если только мы не имеем дело с глубоким генетическим дефектом. А таких пациентов сравнительно немного и их видно с раннего детства. Классическая клиника которых, прекрасно описана в старых медицинских учебниках, именно в старых. Во всех остальных случаях со своей работой по доставке глюкозы в клетку вполне справляются инсулиннезависимые глюкотрансферазы без всякого надуманного «снижения чувствительности инсулиновых рецепторов клеток».

Здоровья вам, дочитавшим до конца, и просто прокрутившим тоже.